Caractéristiques de l'agent pathogène et des infections associées
Quelles sont les principales caractéristiques de l'agent pathogène responsable de la TBv qui permettent d'expliquer son épidémiologie, les aspects cliniques et les mesures de lutte ?
Etiologie
La TBv est dans la quasi-totalité des cas associés à l'espèce M. bovis (famille des Mycobacteriaceae, genre Mycobacterium). Cette mycobactérie appartient au complexe Mycobacterium tuberculosis (MTBC) qui inclut aussi M. tuberculosis, M. caprae, M. microti, M. africanum... Toutes les bactéries de ce complexe exercent un pouvoir pathogène et sont responsables de « tuberculose » au sens large chez des mammifères avec un tropisme d'hôte en général assez marqué.
D'autres mycobactéries, non-tuberculeuses, existent. Il peut s'agir de mycobactéries pathogènes (ex. agent de la paratuberculose pour les bovins), de mycobactéries pathogènes opportunistes[1] ou de mycobactéries saprophytes[2]. L'ensemble de ces mycobactéries peuvent être responsables de réactions croisées, interférant avec le dépistage de l'infection tuberculeuse.
Pour davantage de détails sur la diversité des mycobactéries suivez ce lien [pdf].
Les caractéristiques bactériologiques principales du genre Mycobacterium et du MTBC sont présentées dans le tableau ci-dessous :
Caractéristiques du Genre | Caractéristiques du Complexe |
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Exercice
Ce tableau liste certains caractères de l'agent de la tuberculose, et leurs conséquences. Faites glisser les étiquettes bleues dans la troisème colonne du tableau, pour mettre en évidence les applications pratiques qui en découlent.
Pathogénie
La pathogénie de l'infection tuberculeuse par voie respiratoire est présentée au travers de l'animation ci-dessous en prenant l'exemple d'un bovin. Un document rassemblant ces informations est disponible ici. [pdf]
Attention :
Dans la majorité des infections tuberculeuses :
L'infection est chronique et peut durer toute la vie économique de l'animal.
Il est important de considérer le fait qu'une excrétion, le plus souvent intermittente, est possible même en l'absence de formes ouvertes, et notamment une excrétion pré-symptomatique.
Réponse immunitaire
La stabilisation des lésions tuberculeuses détaillée précédemment est la conséquence de la réponse immunitaire cellulaire de l'hôte (phénomène de Koch). Cette réponse immunitaire a un rôle dans la pathogénie (aspect lésionnel) mais aussi dans la protection contre la bactérie : l'extension et la généralisation des lésions témoignent d'ailleurs d'une réponse immunitaire défaillante ou dépassée.
La réponse immunitaire, essentiellement cellulaire, impliquant des macrophages et des lymphocytes, essentiellement T du fait de la nature intracellulaire de l'agent pathogène, qui produisent des cytokines telles que l'interféron γ.
Les infections tuberculeuses sont caractérisées par la mise en place d'une hypersensibilité de type IV ou hypersensibilité retardée (HSR). La réponse immunitaire cellulaire adaptative peut classiquement être mise en évidence en règle générale entre 15 jours et 6 mois après le début de l'infection.
L'intensité de l'allergie peut être variable au cours du temps, en fonction de l'état physiologique (hypoergie des femelles autour du part), de maladies intercurrentes, ou de facteurs thérapeutiques (vaccination, corticoïdes...).
Certains individus ne développent jamais de réponse allergique : il s'agit d'anergie « vraie » et pour d'autre cette réponse disparait à un stade avancé de la maladie (dépassement du système immunitaire) : il s'agit d'anergie post-tuberculeuse.
Une réponse humorale beaucoup plus tardive peut être observée mais elle est inconstante.
Exercice
Ce tableau liste des caractéristiques immunologiques de l'agent de la tuberculose. Faites glisser les étiquettes bleues dans la deuxième colonne du tableau, pour mettre en évidence les applications pratiques qui en découlent.