Caractéristiques de l'agent pathogène et des infections associées
Quelles sont les principales caractéristiques de l'agent pathogène responsable de la TBv qui permettent d'expliquer son épidémiologie, les aspects cliniques et les mesures de lutte ?
Étiologie
La TBv est dans la quasi-totalité des cas associés à l'espèce« M. bovis »
(famille des « Mycobacteriaceae »
, genre « Mycobacterium »
). Cette mycobactérie appartient au complexe« Mycobacterium tuberculosis »
(MTBC) qui inclut aussi « M. tuberculosis »
, « M. caprae »
, « M. microti »
, « M. africanum »
...Toutes les bactéries de ce complexe exercent un pouvoir pathogène et sont responsables de « tuberculose » au sens large chez des mammifères avec un tropisme d'hôte en général assez marqué.
D'autres mycobactéries, non-tuberculeuses, existent. Il peut s'agir de mycobactéries pathogènes (ex. : « M. avium paratuberculosis »
, agent de la paratuberculose pour les bovins), de mycobactéries pathogènes opportunistes[1] ou de mycobactéries saprophytes[2]. L'ensemble de ces mycobactéries peuvent être responsables de réactions croisées, interférant avec le dépistage de l'infection tuberculeuse.
Les caractéristiques bactériologiques principales du genre « Mycobacterium »
et du MTBC sont présentées dans le tableau ci-dessous :
Caractéristiques du genre | Caractéristiques du complexe |
|---|---|
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|
Pathogénie
La pathogénie de l'infection tuberculeuse par voie respiratoire est présentée au travers de l'animation ci-dessous en prenant l'exemple d'un bovin. Un document rassemblant ces informations est disponible ici. [pdf]
Des lésions granulomateuses peuvent également être trouvées dans des localisations autres que respiratoire (notamment mésentérique) en cas de contamination par d’autres voies (digestive par exemple).
Attention :
Dans la majorité des infections tuberculeuses :
L'infection est chronique et peut durer toute la vie économique de l'animal.
Il est important de considérer le fait qu'une excrétion, le plus souvent intermittente, est possible même en l'absence de formes ouvertes, et notamment une excrétion pré-symptomatique.
Réponse immunitaire
La stabilisation des lésions tuberculeuses détaillée précédemment est la conséquence de la réponse immunitaire cellulaire de l'hôte (phénomène de Koch). Cette réponse immunitaire a un rôle dans la pathogénie (aspect lésionnel) mais aussi dans la protection contre la bactérie : l'extension et la généralisation des lésions témoignent d'ailleurs d'une réponse immunitaire défaillante ou dépassée.
La réponse immunitaire, principalement cellulaire, implique des macrophages et des lymphocytes T, essentiellement. Ces lymphocytes T impliqués dans cette réponse produisent de l’interféron γ et ont la capacité d’affluer et d’être retenus au niveau du site d’injection de protéines purifiées (PPD) qui présentent alors un intérêt dans le dépistage de l’infection.
Les infections tuberculeuses sont caractérisées par la mise en place d'une hypersensibilité de type IV ou hypersensibilité retardée (HSR). La réponse immunitaire cellulaire adaptative peut classiquement être mise en évidence en règle générale entre 15 jours et 6 mois après le début de l'infection.
L’activation de cette réponse immunitaire cellulaire est aussi en lien étroit avec la formation des lésions tuberculeuses (granulomes, formés en grande partie de leucocytes) mais aussi avec l’évolution de ces dernières.
L'intensité de l'allergie peut être variable au cours du temps, en fonction de l'état physiologique (hypoergie des femelles autour du part), de maladies intercurrentes, ou de facteurs thérapeutiques (vaccination, corticoïdes...).
Certains individus ne développent jamais de réponse allergique : il s'agit d'anergie « vraie » et pour d'autre cette réponse disparait à un stade avancé de la maladie (dépassement du système immunitaire) : il s'agit d'anergie post-tuberculeuse.
Une réponse humorale beaucoup plus tardive peut être observée mais elle est inconstante.
Impact de ces notions d’immunologie et de physiopathologie pour le vétérinaire sanitaire
Caractéristiques immunologiques | Impact pour le vétérinaire sanitaire |
|---|---|
Antigènes communs avec d’autres mycobactéries | Réactions antigéniques croisées |
Réponse humorale tardive | Sérologie non adaptée au dépistage précoce de l’infection tuberculeuse |
Réponse cellulaire aboutissant à l’attraction et l’activation des lymphocytes avec production de lymphokines, dont l’interféron γ | Utilisation possible du test de dosage de l’interféron γ pour le dépistage |
Réaction tuberculinique après injection de tuberculine (PPD, voir ci-après) si infection préalable par | |
Interférence entre dépistage tuberculinique et vaccination contre la paratuberculose |